지난 7일 과학기술정보통신부(장관 이종호)와 한국연구재단(이사장 이광복)은 이달의 과학기술인상 6월 수상자로 김찬혁 한국과학기술원(KAIST) 생명과학과 교수를 선정했다. 김 교수는 새로운 기전으로 알츠하이머 치료제를 개발해 낼 실마리를 마련했다.

이달의 과학기술인상은 우수한 연구개발 성과로 과학기술 발전에 공헌한 이를 매월 1명씩 선정해 과기부 장관상과 상금 1000만원을 지급한다.

과기부와 연구재단은 “김찬혁 교수가 환자의 면역체계를 이용한 새로운 기전의 알츠하이머 치료제를 개발해 퇴행성 뇌 질환 치료의 단초를 마련했다”며 “한국 바이오 신약 기술의 위상을 강화한 공로를 높게 평가했다”고 했다.

인구 고령화로 퇴행성 뇌 질환인 알츠하이머병을 앓는 이가 증가하고 있지만 근본적인 치료제는 개발되지 않았다. 치매의 가장 큰 원인인 알츠하이머병은 뇌 안에서 비정상적으로 발생한 베타 아밀로이드 펩타이드의 축적과 타우 단백질이 엉켜서 생기는 병이다. 시냅스 손상과 세포 독성을 일으키고 신경 세포에 악영향을 끼친다.

최근 베타 아밀로이드를 제거하는 항체 치료제가 미국 식약처(FDA)에서 허가받았지만 면역반응을 통해 병원균을 제거하는 항체 특성상 뇌 안에 염증반응 부작용을 유발한다. 이 때문에 인지 기능 회복에도 악영향을 미칠 수 있다.

김찬혁 교수 연구팀은 세포가 끊임없이 사멸하고 생성되는 과정에서 죽은 세포를 제거하는 포식작용에서 실마리를 찾았다.

연구팀은 포식작용에 관여하는 단백질 Gas6를 인위적으로 변형해 Gas6이 죽은 세포 대신 베타 아밀로이드를 제거하는 새로운 기전을 개발했다. 실험 결과 재조합된 단백질(anti-Abeta-Gas6)은 염증반응 없이 베타 아밀로이드를 제거했다. 뇌신경세포 사멸 같은 부작용도 거의 일어나지 않았다.

연구팀은 알츠하이머 질병 생쥐 모델 실험을 통해 재조합된 단백질이 염증반응 없이 뇌 속에 축적된 베타 아밀로이드 양을 유의미하게 줄인다고 확인했다. 이들 생쥐 모델은 손상된 인지능력과 기억력이 항체 치료제를 투여할 때보다 더 높은 수준으로 회복됐다. 관련 연구성과는 국제학술지 '네이처 메디슨(Nature Medicine)'에 지난해 8월 4일 온라인 출판됐다.

김 교수는 “환자 면역체계를 조절해 질병을 치료하는 면역치료는 지난 10년간 항암치료에서 매우 중요한 분야로 자리매김했다. 앞으로 10년은 그 원리가 퇴행성 뇌질환 치료에 확대 적용돼 지금까지 효과적인 치료제가 존재하지 않았던 난치성 질환의 돌파구를 제시할 것으로 확신한다”며 “이번 연구가 보탬이 돼 고통받는 환자들과 그 가족에게 도움이 되길 희망한다”고 했다.

글=이경훈 월간조선 기자